به گزارش مهر، محققان مرکز سرطان Memorial Sloan-Kettering که نتايج تحقيقات خود را در تازه ترين شماره Genes & Development منتشر کرده اند موفق شدند يک مکانيزم جديد را شناسايي کنند که مي تواند به تخريب پروتئيني که در بيماران مبتلا به اشکال مختلف سرطان خون (لوکمي) حضور دارد، کمک کند.

به گفته اين دانشمندان، پروتئيني که AML1 نام دارد يک نقش کليدي در توسعه سيستم خون، توليد پلاکتها و سلولهاي ايمني ايفا مي کند.

اين دانشمندان آنزيمي با عنوان "متيل ترانسفراز" را شناسايي کردند که فعاليت نرمال AML1 را کنترل مي کند. اين آنزيم که همچنين با عنوان RUNX1 نيز شناخته مي شود، توانايي تنظيم کردن عملکرد فاکتورهاي رونويسي (پروتئينهايي که با خاموش و يا غيرفعال کردن ژنها، سلولهاي خون را خراب مي کنند) کنترل مي کند.

اين محققان دريافتند گذرگاه سلولي که فعاليت طبيعي پروتئين AML1 را تنظيم مي کند و فرايندي با عنوان "آرژينين متيلاسيون" است، نمي تواند فعاليت AML1-ETO را تنظيم کند. AML1-ETO پروتئيني است که از دلايل بروز بيماري لوکمي (سرطان خون) به شمار مي رود.

متيلاسيون فرايندي است که به وسيله آن آنزيم "متيل ترانسفراز" اتصال يک گروه متيلي را به DNA کاتاليزه مي کند. اين گروه متيلي در حقيقت پروتئيني است که وظيفه تنظيم بيان ژن و يا کنترل عملکرد پروتئين "آنزيمهاي دي متيلاز" را به عهده دارد.

براساس گزارش NEWSWISE، اين دانشمندان در اين خصوص اظهار داشتند: "با دستکاري فعاليت اين آنزيمها امکان افزايش فعاليت طبيعي پروتئين AML1 و در نتيجه کاهش قدرت عملکرد پروتئين AML1-ETO که سبب بروز لوکمي مي شود را مي توان فراهم کرد."